Relaxation, régulation de la douleur, action sur le stress, amélioration du sommeil… Les effets scientifiquement démontrés du CBD sont nombreux. Pourtant, cette molécule fait parfois l’objet de réticences. Pour tout comprendre sur le CBD, le Laboratoire THERASCIENCE décrypte pour vous les modes d’action de cette molécule issue du chanvre, exempte d’effet stupéfiant.
CBD et système endocannabinoïdeIsolé en 1940, le CBD (cannabidiol) fait partie des 600 composés actifs du chanvre (Cannabis sativa). Cette molécule appartient à la famille des cannabinoïdes, et plus particulièrement des cannabinoïdes végétaux (phytocannabinoïdes), tout comme le THC (tétrahydrocannabinol), une autre molécule du chanvre. Au niveau de l’organisme, les cannabinoïdes possèdent leur propre système de signalisation: le système endocannabinoïde (SEC). Le SEC correspond à un ensemble d’enzymes (FAAH : Fatty Acid Amide Hydrolase), de récepteurs (CB1 et CB2), mais également de ligands endogènes produits par l’organisme : les endocannabinoïdes. Parmi ces derniers, on peut notamment citer l’anandamide (AEA), le 2-arachidonoyl glycérol (2-AG), ainsi que le palmitoyléthanolamide (PEA). Le SEC est impliqué dans le maintien de l’homéostasie du corps humain et participe également à la régulation de fonctions majeures comme la douleur, le stress, le sommeil, la digestion et l’humeur. Les phytocannabinoïdes, comme le CBD, sont des molécules analogues des endocannabinoïdes et sont également capables d’interagir avec le SEC. Les deux récepteurs majeurs du système endocannabinoïde : CB1 et CB2 possèdent une répartition différente dans le corps humain et induisent des actions diverses. En effet, le récepteur CB1 est majoritairement présent dans le système nerveux central(hypothalamus et amygdale) et participe à la régulation de l’appétit, du sommeil, du stress, de la mémoire et du plaisir. Le récepteur CB2 est, quant à lui, principalement exprimé au niveau des cellules du système immunitaire et des terminaisons nerveuses. Il joue un rôle dans l’inflammation et la douleur. D’un point de vue pharmacologique, CB1 et CB2 sont des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG), et présentent donc une activité basale. Le récepteur CB1 est d’ailleurs le RCPG le plus abondant du système nerveux central.¹ En outre, le temps de demi-vie du CBD (t1/2) est d’environ 1h30.
Les modes d'action du CBDLe CBD est une molécule présentant des actions anxiolytiques, antipsychotiques, anti-inflammatoires et neuroprotectrices.
Les effets du CBD sur le stress, le sommeil et la relaxation sont majoritairement dus à son interaction avec les récepteurs CB1, 5-HT1A (5-hydroxytryptamine receptor 1A) et GABA.
CB1 : Contrôle des émotions
Au niveau du système nerveux central, le CBD se lie au récepteur CB1 et induit une diminution de son activité (effet modulateur allostérique négatif).¹ Le CBD permet ainsi de réguler les émotions dont l’hypothalamus et les amygdales sont en charge.
Par ailleurs, l’interaction entre le CBD et CB1 limite également la fixation d’autres agonistes sur ce récepteur, et évite ainsi leurs effets psychotropes associés.
Récepteur à la sérotonine 5-HT1A : Humeur – Sommeil – Anxiété
Considérée comme « l’hormone du bonheur », la sérotonine est impliquée dans la régulation de l’humeur et les émotions. Un manque de sérotonine est d’ailleurs lié à l’anxiété et à la dépression.
Le CBD se fixe sur le récepteur sérotoninergique 5-HT1A et entraîne son activation (effet agoniste), ce qui permet la sécrétion de sérotonine. De la même manière que les autres agonistes 5-HT1A, le CBD contribue ainsi à la diminution de la pression sanguine et du rythme cardiaque.²
De plus, la sérotonine est elle-même convertie en mélatonine, « l’hormone du sommeil ». En favorisant la production de sérotonine, le CBD diminuerait ainsi indirectement le temps d’endormissement. Le passage du sommeil léger au sommeil profond considéré comme réparateur serait facilité, tout comme la régulation du sommeil paradoxal : phase durant laquelle la consolidation de la mémoire à lieu au sein de l’hippocampe.³⁻⁴ Le CBD participe également à la décontraction musculaire et à la relaxation.
Récepteur au GABA : Sommeil – Anxiété
Le GABA correspond au principal neurotransmetteur inhibiteur de l’organisme.
En se liant sur le récepteur au GABA, le CBD facilite l’interaction entre le récepteur et son ligand naturel (effet modulateur allostérique positif). Le CBD contribue ainsi à augmenter l’action du GABA.⁵
La fixation du GABA empêche la formation d’un nouveau potentiel d’action, expliquant ainsi ses effets sur la relaxation et donc ceux du CBD par extension. Ce dernier permet ainsi de pallier les insomnies et l’anxiété des situations stressantes.⁶⁻⁷
Le CBD agit également contre les douleurs musculaires en interagissant avec lesrécepteurs CB2, TRPV1, ainsi que sur la FAAH (enzyme du SEC).
CB2 : Douleurs musculaires
Comme pour le récepteur CB1, le CBD diminue l’activité du récepteur CB2 en la maintenant à son état basal (action antagoniste). CB2 étant présent au niveau des terminaisons nerveuses et des cellules du système immunitaire, l’interaction avec le CBD limite la libération de cytokines pro-inflammatoires, souvent relarguées en cas d’arthrose. Par conséquent, le CBD est impliqué dans la diminution des douleurs articulaires et musculaires.⁸
TRPV1 : Transmission de la douleur
L’effet du CBD contre la douleur est renforcé par son action sur le récepteur TRPV1, connu pour être activé par la capsaïcine, molécule du piment, ainsi que par les molécules de la famille des vanilloïdes.
En se liant à ce récepteur, le CBD active et désensibilise TRPV1, diminuant ainsi la réception des stimuli nociceptifs et la sensation de douleur. Cet effet est également expliqué par l’action inhibitrice du CBD sur la COX-2, enzyme productrice des prostaglandines (molécules pro-inflammatoires), permettant ainsi de réduire l’inflammation. ⁹⁻¹⁰
FAAH : Dégradation des endocannabinoïdes limitée
Le CBD régule également l’activité des enzymes du système endocannabinoïde. L’inhibition de la FAAH (Fatty Acid Amide Hydrolase) par le CBD entraîne l’augmentation de la concentration en endocannabinoïdes synthétisés par l’organisme, comme l’anandamide (AEA). L’AEA active à son tour les récepteurs CB1, CB2 et TRPV1. Le CBD prolonge ainsi indirectement le temps d’action des endocannabinoïdes, inhibant à terme la transmission du signal de la douleur.¹⁰
CBD et THC : Quelles différences ?
Bien que le CBD et le THC soient tous deux des phytocannabinoïdes et possèdent une structure chimique proche, ils n’exercent toutefois pas les mêmes effets sur l’organisme.
Considéré en 2017 par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) comme n’étant pas psychotrope ni addictif, le CBD n’induit pas de dépendance physique. Il agit, entre autres, sur le bien-être et la douleur.
En revanche, le THC exerce, quant à lui, un effet stupéfiant et psychoactif. Il est de plus responsable d’addictions. En effet, le THC augmente la libération de dopamine, «l’hormone du plaisir», dans le noyau accumbens, centre de l’assuétude (accoutumance et dépendance), et active ainsi le circuit de la récompense. Le THC provoque également une perte de repères ainsi qu’un état d’euphorie, ce qui n’est pas le cas avec le CBD.
Quel CBD choisir ?
Il existe différentes formes de CBD sur le marché : le « full spectrum » (spectre complet), le « broad spectrum » (spectre large) et l’isolat. Tandis que le « full spectrum » contient toutes les molécules du chanvre, y compris le THC, molécule psychotrope ; elle est en revanche absente du CBD « broad spectrum ». En revanche, ces deux formes contiennent d’autres phytocannabinoïdes mais également des flavonoïdes et des terpènes. Certains industriels mettent en avant «l’effet d’entourage», postulat selon lequel ces molécules du chanvre agiraient en synergie. Cependant, cet effet n'a pas été prouvé chez l’Homme. Par ailleurs, la présence d’autres phytocannabinoïdes, dont certains sont psychoactifs comme le CBN (cannabinol) ou manquent encore d’études comme le CBC (cannabichromène), ne permet pas de garantir l’innocuité de ces composés et donc des formes « full spectrum » et « broad spectrum » du CBD.
Pour bénéficier des bienfaits du CBD et de ses actions clairement établies tout en s’assurant de l’absence d’effet psychotrope, il convient de privilégier l’isolat de CBD.Ce dernier contient uniquement du CBD. Les phytocannabinoïdes, dont le THC, les terpènes et les flavonoïdes y sont absents.
Mon avis: Je conseille rarement du CBD, pourquoi?
UN: En phytothérapie il y a beaucoup d'autres possibilités et moyens d'actions sur le système nerveux.
de DEUX: Je pense que les produits CBD sur le marché sont incontrôlables, trop de bla-bla, mauvais pour le consommateur.
de TROIS: Prendre la route avec un véhicule en risquant même une infime dose de THC est très risqué.
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Prenez soin de vous,
Laurence Meucci
Naturopathe N.D.
Pour tout renseignements, téléphonez au 0680503529
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que vous pouvez trouver sur le site https://www.moselle-naturopathie.fr
Sources::
modes d'action du CBD Cannabidiol is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. Br J Pharmacol. 2015 Oct;172(20):4790-805. 2. Dabiré H (1991). "Central 5-hydroxytryptamine (5-HT) receptors in blood pressure regulation". Therapie. 46 (6): 421–9. PMID : 1819150 3. Linge, Raquel et al. “Cannabidiol induces rapid-acting antidepressant-like effects and enhances cortical 5-HT/glutamate neurotransmission: role of 5-HT1A receptors.” Neuropharmacology vol. 103 (2016): 16-26. 4. Shannon, Scott et al. “Cannabidiol in Anxiety and Sleep: A Large Case Series.” The Permanente journal vol. 23 (2019): 18-041. doi:10.7812/TPP/18-041 5. Bakas, T et al. “The direct actions of cannabidiol and 2-arachidonoyl glycerol at GABAA receptors.” Pharmacological research vol. 119 (2017): 358-370. 6. Ibeas Bih, Clementino et al. “Molecular Targets of Cannabidiol in Neurological Disorders.” Neurotherapeutics : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics vol. 12,4 (2015): 699-730. 7. Zhornitsky, S., & Potvin, S. (2012). Cannabidiol in humans-the quest for therapeutic targets. Pharmaceuticals (Basel, Switzerland), 5(5), 529–552. 8. Di Marzo V, Piscitelli F, Mechoulam R. Cannabinoids and endocannabinoids in metabolic disorders with focus on diabetes. Handb Exp Pharmacol 2011:75-104 9. Iannotti, Fabio Arturo et al. “Nonpsychotropic plant cannabinoids, cannabidivarin (CBDV) and cannabidiol (CBD), activate and desensitize transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1) channels in vitro: potential for the treatment of neuronal hyperexcitability.” ACS chemical neuroscience vol. 5,11 (2014): 1131-41. 10. Peres, Fernanda F et al. “Cannabidiol as a Promising Strategy to Treat and Prevent Movement Disorders?.” Frontiers in pharmacology vol. 9 482. 11 May. 2018.
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